Witajcie
Nie znalazłam na forum podobnego wątku.
Cierpię na nerwicę lękową, ale bez napadów paniki, fobi itp. Mój problem to ciągłe zamartwianie się tego co zrobiłam tego dnia, co i jak powiedziałam, co będzie jutro itp. Niestety od 4 miesięcy nasiliła się bezsenność. Wcześniej również pojawiały się okresy bezsenność, ale nie spałam bo była to gonitwa myśli, zdenerwowanie - z czasem to mijało. Teraz noc w noc pojawiają się pobudzenia mózgu - coś jakby podczas zasypiania ktoś używał defibrylatora i mózg wraca do pełnej aktywności. Nie mam problemu z przysypianiem, oczy same mi się zamykają ale podczas wchodzenia w fazę snu, po kilku sekundach, mózg nagle daje sygnał, że nie wolno mu zasnąć. Wstrząs obejmuje mózg a często też inne części ciała. Trwa to od 2 do 4 godzin i zasypiam. Przy nerwicy pojawiły się drżenia mięśni - to udało mi się zatrzymać magnezem i chyba aktywnością fizyczną. Natomiast nie mogę znaleźć sposobu by uspokoić i wyciszyć mózg. Poza problemem z zaśnięciem pojawiły się też wybudzenia w środku nocy i brak snu przez resztę nocy.
Chodzę od kilku miesięcy na psychoterapię, ale mój psychoterapeuta nie miał osoby z takimi objawami. Psychiatra zapisał mi leki ale nie dość że nie działały i nie spałam, to następnego dnia byłam zamulona i nerwowa. Aktualnie to lepiej się czuję bez leków mimo, że prześpię 2 godziny.
Trzymam higienę snu, 4x w tygodniu aktywność fizyczna, wyeliminowałam największe źródła stresogenne, odsłuchiwane medytacje nie działają a wręcz przeciwnie - pobudzają.
Może coś podpowiecie co jeszcze mogę zrobić/ wypić/ zjeść by pozbyć się wzbudzeń mózgu?

Bardzo Ci współczuję, mam coś podobnego.
Wiesz, może tego nikt nie mówi głośno, ale wiele "specjalistów" nie potrafi pomoc pacjentom i mają luki w wiedzy.

Sama mam ten problem i go nie opanowałam jeszcze, wiec podam Ci bardzo proste sposoby, które może coś dadzą

1. Nie używać przed snem żadnych sprzętów- smartona, laptopa, nawet smartwatcha.
2. Wywietrzyć dobrze pokój.
3. Przed snem porządnie się zmęczyć, jeśli masz możliwość, to długi spacer, jakiś inny sport. Może być też w ciągu dnia oczywiście.
4. Poprosić o receptę na leki z grupy tych leczących bezsenność (Zolpidem np.), ale słyszałam, że to ryzykowny lek, ma dużo skutków ubocznych, może uzależniać.
Na mnie doraźna hydroksyzyna nie działa, Trittico też nie bardzo, chyba że po 2 h, a i tak się wybudzam . Dobre efekty miałam po Kwetiapinie o przedłużonym uwalnianiu, działała na sen bardzo dobrze i szybko, spalam całą noc, ale dobudzić się było trudno. Boje sie, ze się nie wybudzę rano po prostu.

Sama nie pokonałam jeszcze tego problemu, więc tylko tak moge pomoc.

Chciałam jeszcze dodać, że mam tak jak Ty - jeśli uda mi się zasnąć, prześpię jeden cykl snu, może 2, potem się wybudzam, potrafię nie spać 2-4 h, potem muszę wstać koło 7.30, idę nieprzytomna, potem odsypiam. Jak odeśpię, czuję się wypoczęta pewnie, stąd problemy z zasypianiem wieczorem.
Także to błędne koło.

Zaburzenia snu
Zaburzenia snu często towarzyszą zaburzeniom depresyjnym i lękowi uogólnionemu. Pierwszym wyborem lekarzy rodzinnych i psychiatrów w leczeniu bezsenności pierwotnej bądź towarzyszącej innym zaburzeniom psychicznym jest trazodon. Wśród lekarzy rodzinnych dużą popularnością cieszy się także opipramol. Przy obecności objawów bezsenności o nasileniu większym niż łagodne efektywność obu wspomnianych leków bywa jednak często niewystarczająca i specjalista staje wtedy przed decyzją o zmianie leczenia na preparat, który będzie w stanie ustabilizować rytm okołodobowy. W sytuacji, gdy zaburzenia snu nie są jedynie reakcją na trudne, ale przemijające wydarzenia życiowe i nie spodziewamy się, że wkrótce mogą ustąpić samoistnie, właściwym wyborem nie będą z pewnością leki benzodiazepinowe bądź tzw. Z-leki (zolpidem, zopikoln i zaleplon), pomimo ich silnego działania nasennego, ze względu na ich potencjał uzależniający.
Jednym z pierwszych wyborów, w kierunku których kierują się wtedy psychiatrzy, są leki przeciwdepresyjne o potencjale nasennym z grupy noradrenergicznych i specyficznych serotoninergicznych leków przeciwdepresyjnych (noradrenergic and specific serotonergic antidepressants – NaSSA): mianseryna i mirtazapina. Praktyka kliniczna wskazuje jednak, że dla wielu młodych ludzi stosowanie tych preparatów jest nieakceptowalne ze względu na ich istotny wpływ na funkcje metaboliczne, znaczący wzrost łaknienia i przyrost masy ciała, występujące na ogół już przy niskich dawkach każdego z tych preparatów.
Alternatywą jest również agomelatyna, jednak w jej przypadku siła działania nasennego u wielu pacjentów z bezsennością może również okazać się zbyt mała. Ponadto konieczność powtarzalnego wykonywania badań laboratoryjnych w celu monitorowania czynności wątroby dla pracujących przez większość dnia młodych dorosłych może okazać się na tyle uciążliwa, że mogą wystąpić trudności z monitorowaniem bezpieczeństwa leczenia i w konsekwencji konieczne będzie poszukiwanie innego preparatu.
W takiej sytuacji wielu lekarzy rodzinnych i psychiatrów sięga po kwetiapinę, jako lek przepisywany poza wskazaniami rejestracyjnymi. Stosowanie kwetiapiny off-label jest powszechną praktyką na świecie – szacuje się, że tylko ok. 21% pacjentów otrzymuje receptę na ten preparat na podstawie wskazań rejestracyjnych, a u nawet 72% jest on stosowany poza tymi wskazaniami [4]. W Polsce stosowanie leku off-label wymaga ustnej zgody pacjenta, której fakt wyrażenia należy odnotować w dokumentacji medycznej.
Niekiedy zauważalne efekty nasenne mogą pojawiać się już po stosowaniu minimalnej dawki kwetiapiny, nawet 6,25–12,5 mg, warto zatem rozpocząć jej stosowanie od możliwie najniższej dawki i utrzymać najmniejszą skuteczną dawkę, aby uniknąć przedłużającej się senności w godzinach porannych. W razie adaptacji do dotychczas stosowanej dawki i osłabienia efektu nasennego dawkę można zwiększać stopniowo o kolejną dawkę 12,5 mg.
Zaburzenia snu występują też często w przebiegu zaburzenia afektywnego dwubiegunowego i schi­zofrenii. Schorzenia te mają na ogół swój początek w okresie wczesnej dorosłości. U młodych osób z takimi rozpoznaniami kwetiapina będzie potencjalnie skutecznym wyborem terapeutycznym, który na ogół pozwoli również na dobrą kontrolę rytmu okołodobowego w tej grupie pacjentów, a jednocześnie będzie bezpieczniejsza pod kątem wpływu na funkcje metaboliczne niż często stosowana u pacjentów z tymi rozpoznaniami olanzapina. U pacjentów z rozpoznaniem zaburzenia dwubiegunowego, u których uzyskano dobrą odpowiedź na leczenie tym preparatem, można stosować go też w leczeniu profilaktycznym, zapobiegającym nawrotom epizodów manii lub depresji.
Wpływ na funkcje metaboliczne
Kwetiapina w niskich dawkach, 25–50 mg na dobę, jest również bezpiecznym lekiem pod kątem wpływu na glikemię, nie różniąc się pod tym względem istotnie od stosowanych również w zaburzeniu lękowym uogólnionym leków z grupy selektywnych inhibitorów zwrotnego wychwytu serotoniny (selective serotonin reuptake inhibitor – SSRI) [9]. Wpływ na funkcje metaboliczne staje się istotny przy stosowaniu dawek powyżej 100 mg na dobę, jednak warto także wtedy ocenić, czy efekty te będą miały istotne znaczenie dla zdrowia pacjenta. Wyniki badań wskazują, że przy długotrwałym stosowaniu kwetiapiny w dawce przeciętnie 116,8 mg, po 44 miesiącach leczenia obserwowano wzrost ciśnienia skurczowego i rozkurczowego o niecałe 2 mm Hg, wzrost masy ciała o niecałe 2 kg i parametru BMI o 0,52 oraz zwiększenie stężenia glukozy na czczo o 6,7 mg/dl [13]. Jednocześnie stwierdzono zmniejszenie się stężenia cholesterolu całkowitego o 10 mg/dl [13]. W przypadku każdego pacjenta niezbędna jest zatem indywidualna ocena, czy tej wielkości wpływ na parametry metaboliczne będzie dla niego akceptowalny.
Podsumowanie
Kwetiapina jest lekiem działającym multimodalnie, swoistym narzędziem wielofunkcyjnym o szerokim zastosowaniu w psychiatrii także u młodych osób dorosłych, biorąc pod uwagę często występujące w tym okresie życia zaburzenia psychiczne, a także profil działań niepożądanych, które przy odpowiednio dobranej dawce leku mogą nie stanowić przeszkody w skutecznym leczeniu objawów różnych zaburzeń psychicznych.
Piśmiennictwo
1. Suvisaari J, Aalto-Setälä T, Tuulio-Henriksson A i wsp. Mental disorders in young adulthood. Psychol Med 2009; 39: 287-299.
2. Jurewicz I. Mental health in young adults and adolescents – supporting general physicians to provide holistic care. Clin Med (Lond) 2015; 15: 151-154.
3. Stahl SM, Grady MM. Stahl’s Essential Psychopharmacology: the Prescriber’s Guide. Wyd. 4. Cambridge University Press, Cambridge 2011.
4. Huthwaite M, Tucker M, McBain L, Romans S. Off label or on trend: a review of the use of quetiapine in New Zealand. N Z Med J 2018; 131: 45-50.
5. Zohar J, Stahl S, Moller HJ i wsp. A review of the current nomenclature for psychotropic agents and an introduction to the Neurosciencebased Nomenclature. Eur Neuropsychopharmacol 2015; 25: 2318-2325.
6. Maneeton N, Maneeton B, Woottiluk P i wsp. Quetiapine monotherapy in acute treatment of generalized anxiety disorder: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Drug Des Devel Ther 2016; 10: 259-276.
7. Kreys TJ, Phan SV. A literature review of quetiapine for generalized anxiety disorder. Pharmacotherapy 2015; 35: 175-188.
8. Papadimitriou GN, Linkowski P. Sleep disturbance in anxiety disorders. Int Rev Psychiatry 2005; 17: 229-236.
9. Bandelow B, Chouinard G, Bobes J i wsp. Extended-release quetiapine fumarate (quetiapine XR): a once-daily monotherapy effective in generalized anxiety disorder. Data from a randomized, double-blind, placebo- and active-controlled study. Int J Neuropsychopharmacol 2010; 13: 305-320.
10. Betcher HK, Montiel C, Clark CT. Use of antipsychotic drugs during pregnancy. Curr Treat Options Psychiatry 2019; 6: 17-31.
11. Huybrechts KF, Hernández-Díaz S, Patorno E i wsp. Antipsychotic use in pregnancy and the risk for congenital malformations. JAMA Psychiatry 2016; 73: 938-946.
12. Yazdani-Brojeni P, Tanoshima R, Taguchi N i wsp. Quetiapine excretion into human breast milk. J Clin Psychopharmacol 2018; 38: 362-364.
13. Carr CN, Lopchuk S, Beckman ME, Baugh TB. Evaluation of the use of low-dose quetiapine and the risk of metabolic consequences: a retrospective review. Ment Health Clin 2016; 6: 308-313.